CARACTERISTICAS DE LAS ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR SECRECIONES NASALES

Notas introductorias:

El capítulo segundo, se enfoca hacia el conocimiento de las enfermedades transmitidas por secreciones nasales, esta vía se caracteriza porque los microorganismos que la utilizan pueden diseminar las enfermedades rápidamente puesto que se transportan en gotitas de saliva o de secreciones. Particularmente tienen una alta virulencia y son muy patogénicas, pudiendo llegar a muchas personas en relativamente poco tiempo.

Entre las enfermedades más importantes incluyen: La tuberculosis, sarampión, tosferina, difteria, resfriado común, varicela, meningitis meningocócica y rubéola.

1.0.- Tuberculosis.
1.1.- Descripción. Es una enfermedad micobacteriana crónica que constituye una causa importante de invalidez y defunción en muchas partes del mundo. La infección primaria por lo común pasa inadvertida, la sensibilidad a la tuberculina aparece al cabo de unas cuantas semanas, las lesiones curan sin dejar alteraciones residuales excepto calcificaciones de los ganglios linfáticos, pulmonares o traqueo bronquiales. La tuberculosis pulmonar progresiva generalmente surge por la reactivación de un foco latente. Si no se trata tiene una evolución variable y a menudo asintomática con exacerbaciones y remisiones, pero casi siempre cura con la quimioterapia apropiada. El estado clínico se determina por la presencia o ausencia de bacilos de la tuberculosis en el esputo, o por los cambios observados en la radiografía. Entre las primeras manifestaciones figuran fatiga, fiebre y pérdida de peso, pero la tos, ronquera, dolores torácicos y hemoptisis, son síntomas que no se destacan sino hasta los períodos avanzados. El 10% de las personas que contraen la infección presentarán la enfermedad activa, la mitad de ellos durante los dos primeros años después de infectarse, el 90% de estas personas infectadas no tratadas, jamás padecerán tuberculosis activa.

1.2.- Agente infeccioso. El Mycobacterium tuberculosis y M. Africanum y M. Canetti principalmente en casos humanos y M. Bovis en los bovinos. La forma diagnóstica es a través de la baciloscopía en esputo. De acuerdo al número de bacilos encontrados en la muestra se informará: Será negativa si no hay bacilos. Será positiva con una cruz (+) cuando se identifique menos de un bacilo por campo en 100 campos observados. Será positiva con dos cruces (++) cuando se identifican de 1 a 10 bacilos por campo en 50 campos observados. Será positiva con tres cruces (+++) cuando se identifican más de 10 bacilos por campo en 20 campos observados. (Adaptado de: Vélez, Harnan et al. Enfermedades infecciosas. CIB, 2001).

1.3.- Distribución. Ocurre en todas partes del mundo. La prevalencia de la infección, manifestada por la reacción a la tuberculina aumenta con la edad, generalmente es más alta en las ciudades que en las zonas rurales. La incidencia de la infección ha disminuido en los países desarrollados, pero ha ido en aumento en los países del tercer mundo, y se está asociando de forma importante con los pacientes diagnosticados de síndrome de inmunodeficiencia humana (i). En algunas zonas urbanas cerca de la tercera parte de los casos pueden ser consecuencia de una infección reciente. La exposición prolongada de algunos contactos, particularmente en personas que viven en el hogar, puede hacer que el riesgo de por vida de contraer la infección llegue al 30%. Con relación a los niños infectados, el riesgo de presentar la enfermedad en algún momento de la vida puede llegar al 10%. En el caso de seropositivas al VIH el riesgo anual se ha calculado entre 2 y 13%, de acuerdo a las cifras de linfocitos CD4+ y el riesgo acumulado hasta en 50%.

1.4.- Reservorio. El reservorio es principalmente el hombre y en algunas zonas también el ganado vacuno.

1.5.- Modo de transmisión. Por exposición al bacilo en núcleos de gotitas suspendidas en el aire procedentes del esputo de las personas que padecen de tuberculosis infecciosa. La exposición prolongada y cercana a un caso activo puede producir la infección de los contactos. Puede ocurrir el contacto indirecto con objetos contaminados o con el polvo pero lo mismo que la invasión directa a través de las membranas mucosas o heridas en la piel, es excepcional. La tuberculosis bovina se produce por la ingesta de leche no pasteurizada de vacas contaminadas, o productos lácteos de las mismas.

1.6.- Período de incubación. Desde el momento de la infección hasta que aparecen las lesiones primarias, alrededor de 2 a 10 semanas. Si bien el riesgo subsiguiente de tuberculosis progresiva pulmonar o extrapulmonar es mayor durante el primer y segundo año después de la infección, puede persistir por toda la vida en forma de infección latente. La infección por el VIH incrementa el riesgo y acorta el lapso entre la infección tuberculosa y la aparición de la enfermedad.

1.7.- Período de transmisibilidad. Mientras se expulsen bacilos infecciosos de la tuberculosis. El esputo en algunos pacientes no tratados o insuficientemente tratados puede permanecer positivo, intermitentemente durante años. El grado de transmisibilidad depende del número de bacilos eliminados, de la virulencia del bacilo y de las oportunidades para que se formen aerosoles en el acto de toser, estornudar o cantar. "... la terapia antimicrobiana reduce pronto el período de transmisibilidad, prácticamente entre 2 y 4 semanas, particularmente en el entorno casero".

1.8.- Susceptibilidad y resistencia. La susceptibilidad es general, el período comprendido entre los 6 y 12 primeros meses después de la infección es el más peligroso para el desarrollo de la enfermedad clínica. El riesgo de contraer la enfermedad alcanza su máximo en los niños menores de 3 años y el mínimo en los años tardíos de la niñez, luego vuelve a ser alto en los adolescentes y adultos jóvenes. La susceptibilidad es mayor en las personas con insuficiencia ponderal o mal nutrida, así como en personas afectadas por Silicosis (ii), Diabetes o Gastrectomías, Alcoholismo o pacientes sometidos a tratamiento inmuno-supresivo. En las personas infectadas por el VIH u otras formas de inmunosupresión cuando hay bajo peso o desnutrición, en personas con enfermedades debilitantes, tal el caso de la insuficiencia renal crónica, algunas formas de cáncer, silicosis, diabetes o secuelas de gastrectomía y en los usuarios de drogas o sustancias tóxicas.

1.9.- Métodos de control.
A.- Medidas preventivas.
* Mejorar las condiciones sociales, como el hacinamiento que aumenta el riesgo de adquirir la infección.
* Proporcionar facilidades médicas, de laboratorio y radiológicas para el examen de los pacientes, contactos y sospechosos, y para el tratamiento temprano de los casos y personas infectadas muy expuestas.
* Servicios de enfermería de Salud Pública y servicio de extensión asistencial para supervisar a los pacientes en el hogar, fomentar la observación del tratamiento, y gestionar el examen y tratamiento preventivo.
* Aplicar el tratamiento preventivo con Isoniacida ayuda a evitar la evolución de la enfermedad al estado de latente.
* La vacunación con BCG de personas no infectadas puede provocar sensibilidad a la tuberculina en más del 90% de los vacunados. Algunos ensayos sugieren que la protección aportada con BCG dura hasta 20 años, pero otros estudios sugieren que no aportan protección alguna.
* Debe eliminarse la tuberculosis en el ganado vacuno mediante pruebas de tuberculina y sacrificio de los animales reactores, así como pasteurización de la leche.
* Medidas para prevenir la Silicosis en las instalaciones industriales y minas.
* El examen del esputo de personas que acuden a los servicios de salud, al manifestar síntomas torácicos, puede revelar una elevada proporción de casos de tuberculosis infecciosa.
* Las personas seropositivas para el VIH deben someterse a la prueba de PPD de potencia intermedia cuando se diagnostique la infección por el VIH. Debe iniciarse el tratamiento para la infección tuberculosa latente si hay una reacción positiva al PPD.

B.- Control del paciente, de contactos y del medio inmediato.
* Notificación a la autoridad local de salud, y llevar registro de los pacientes con necesidad de tratamiento.
* Aislamiento, la mejor manera de controlar la infectividad del paciente consiste en instituir inmediatamente la terapia medicamentosa, que en general reduce rápidamente la infecciosidad y produce negativización del esputo en unas cuantas semanas.
* Desinfección concurrente, es necesario mantener como norma regular y sistemática, las prácticas adecuadas respecto al lavado de las manos y el aseo doméstico. No se requieren precauciones para la manipulación de objetos. La descontaminación microbiana del aire se hará mediante la ventilación.
* Cuarentena, ninguna.
* Inmunización de contactos, está indicado el tratamiento preventivo de contactos íntimos, la vacunación con BCG de los contactos familiares negativos a la tuberculina, especialmente los lactantes y niños, puede estar justificada en circunstancias especiales.
* Investigación de contactos, pruebas de tuberculinas de todos los miembros de la familia y de los contactos íntimos extra familiares. Si resultan negativas se repetirán las pruebas cutáneas a los 2 ó 3 meses después de terminada la exposición.
* Tratamiento específico, los esquemas terapéuticos aceptados actualmente incluyen Isoniacida con uno o más de los siguientes medicamentos: Rifampicina, Estreptomicina y Etambutol.

2.0.- Sarampion.
2.1.- Descripción. Es una enfermedad aguda y sumamente contagiosa causada por un virus, con síntomas prodrómicos de fiebre, conjuntivitis, coriza, bronquitis y manchas de Koplik en la mucosa bucal. Entre el 3er. y 7mo. Día de la enfermedad aparece una erupción característica de manchas rojas parduscas que comienza en la cara, luego se generaliza, dura de 4 a 7 días y a veces termina con una descamación furfurácea. Suele presentar leucopenia. Es más grave en los lactantes y adultos. "... puede complicarse el sarampión a consecuencia de replicación vírica o súper infección bacteriana, que incluyen otitis media, neumonía y encefalitis". El diagnóstico suele basarse en datos clínicos y epidemiológicos, puede confirmarse mediante el aislamiento del virus de la sangre, las conjuntivas, secreciones nasofaríngeas o la orina, en cultivo tisular o por aumento del título de anticuerpos (iii). Se calcula que la tasa de letalidad en los países en desarrollo son de 3 – 5%, sin embargo en algunas regiones van de 10-30%. El diagnóstico suele basarse en datos clínicos y epidemiológicos, aunque se prefiere la confirmación por estudios de laboratorio. La detección de IgM específicos contra el sarampión que aparecen entre 3 a 4 días después del exantema, o un aumento significativo de las concentraciones de anticuerpo entre los sueros obtenidos en la fase aguda y la de convalecencia confirman el diagnóstico.

2.2.- Agente infeccioso. El agente infeccioso es el virus del sarampión, del género Morbillivirus, de la familia Paramyxoviridae.

2.3.- Distribución. Antes del uso general de la inmunización, el sarampión era común en la niñez, excediendo del 90%, los que ya lo habían tenido al llegar a los 20 años, eran raros los que no padecieron la enfermedad durante su vida. La enfermedad era endémica en las grandes colectividades urbanas, alcanzando proporciones epidémicas más o menos cada dos años. En colectividades y zonas más pequeñas, los brotes tendían a ser más espaciados y un poco más graves. "... en los climas templados es más frecuente a fines de invierno y comienzos de primavera". En 1994, los países del continente americano establecieron el objetivo regional de eliminar la transmisión autóctona del sarampión para finales del año 2000, todo mediante estrategias de inmunización universal, basada en la administración de la vacuna antisarampionosa a un mínimo de 95% de los niños entre los 12 y los 15 meses de edad a través de programas de vacunación de rutina.

2.4.- Reservorio. El reservorio es el hombre.

2.5.- Modo de transmisión. Por diseminación de gotitas de saliva o por contacto directo con secreciones de la nariz o garganta de las personas infectadas, con menos frecuencia por el aire y por contacto con objetos recién contaminados con secreciones nasofaríngeas. Es una de las enfermedades que se transmite con más facilidad.

2.6.- Período de incubación. Este período dura unos 10 días, variando de 7 a 18 desde la exposición del contagio hasta el inicio de la fiebre; unos 14 días hasta que aparezca la erupción, rara vez es más corto o más largo.

2.7.- Período de transmisibilidad. Desde un día antes inicio del período prodrómico hasta 4 días después de que aparezca la erupción, el contagio es mínimo a partir del segundo día de la erupción. No se ha demostrado que el virus de la vacuna sea transmisible.

2.8.- Susceptibilidad y resistencia. Casi todas las personas que no han padecido la enfermedad o no han sido inmunizadas son susceptibles. La inmunidad adquirida después de la enfermedad suele ser permanente, la conferida por la inmunización es duradera, pero se ignora si sirve para toda la vida. Los niños nacidos de madres que han padecido la enfermedad son por lo regular inmunes durante el período de los 6 a 9 meses de vida.

2.9.- Métodos de control.
A.- Medidas preventivas.
* Vacunación, antisarampionosa de virus vivo atenuado, es la preferida. Una sola inyección de vacuna viva, más atenuada, induce inmunidad activa en más del 95% de las personas susceptibles, probablemente para toda la vida. "... puede ocurrir que entre el 5 y el 30% de los vacunados experimenten malestar general y fiebre hasta de 39.4 grados Celsius en términos de 4 - 10 días después de la vacunación".
* Expedición y almacenamiento de la vacuna, si la vacuna ha sido impropiamente manipulada o almacenada es posible que no confiera protección.
* Indicaciones para la inmunización, debe inmunizarse a todos los niños de 9 a 15 meses de edad, o lo más pronto posible a partir de esa edad. No se ha determinado la necesidad de revacunar a los niños, sin embargo en nuestro medio se utiliza aplicar una segunda dosis o dosis de refuerzo a los 7 - 8 años.
* Contraindicaciones, el embarazo sobre una base puramente teórica, la vacunación no debe administrarse a las mujeres gestando, se debe advertir a otras acerca del riesgo teórico de deformidades congénitas si quedan embarazadas durante el primer o primeros meses siguientes.
* Educación al público, Se debe fomentar la educación al público en general para crear las bases del desarrollo de la niñez sin sarampión.
* Debe tomarse como requisito a la madre haber aplicado la dosis de vacuna antisarampionosa a los niños antes de su ingreso a la escuela.

B.- Control del paciente, de los contactos y del medio.
* Notificar de inmediato a la autoridad de salud.
* El aislamiento no es práctico en la comunidad, sin embargo en el medio hospitalario es necesario durante la fase catarral hasta pasado el 3er. día de la erupción.
* No es necesaria la desinfección concurrente.
* La cuarentena no suele ser práctica, y sólo es útil cuando se aplica a instituciones, salas o dormitorios de niños pequeños.
* Protección de contactos. La administración de vacuna con virus vivo atenuado antes de las 72 horas de la exposición puede conferir protección. Se puede aplicar inmunoglobulina para los contactos familiares.
* La investigación de contactos, conviene localizar e inmunizar a los contactos susceptibles expuestos, a fin de limitar la propagación de la enfermedad, se desconoce la presencia de portadores.

3.0.- Tos Ferina.
3.1. - Descripción. Es una enfermedad bacteriana aguda que afecta al árbol traqueo bronquial. La fase catarral inicial es de comienzo insidioso, con tos irritante que gradualmente se vuelve paroxística, por lo general en 1 - 2 semanas y que dura de 1 a 2 meses. Los paroxismos se caracterizan por repetidos accesos de tos violenta, cada serie de paroxismos consta de gran número de toses sin inhalación intermedia, seguidas de un estridor o hipido característico, inspiratorio, de tono alto, que frecuentemente termina con la expulsión de mucosidades claras y adhesivas. En poblaciones no inmunizadas, acosadas por la pobreza, la desnutrición y múltiples infecciones parasitarias y microbianas, la tos ferina figura entre las enfermedades más letales de la infancia y la niñez. "... la tos ferina se designa pertussis que significa tos intensa". El diagnóstico se basa en el aislamiento del organismo etiológico en muestras nasofaríngeas obtenidas durante la fase catarral y al principio de la fase espasmódica (iv). El número de defunciones por tos ferina en poblaciones vacunadas es bajo. La gran mayoría de las muertes se producen en niños menores de 6 meses de edad, a menudo en los que son muy pequeños para haber completado la vacunación primaria. La neumonía es la causa más común de defunciones, con frecuencia se presenta encefalopatía mortal, quizás de origen hipóxico, e inanición por los vómitos recurrentes. El diagnóstico se basa en el aislamiento del microorganismo causal por medios apropiados de cultivo, a partir de material nasofaringeo obtenido durante las fases catarral y paroxística temprana.

3.2.- Agente infeccioso. El agente infeccioso es la Bordetella Pertussis.

3.3.- Distribución. Es una enfermedad común entre los niños de todas partes, sin importar raza, el clima o situación geográfica. Tanto la incidencia como la mortalidad han disminuido notablemente, dado el papel de la inmunización activa, en donde la nutrición es adecuada y existen servicios de atención médica. Durante los últimos cuarenta años se ha observado una notable disminución de las tasas de incidencia y mortalidad, particularmente en comunidades con programas de inmunización activa y donde se cuenta con nutrición adecuada y servicios de atención médica.

3.4.- Reservorio. El reservorio es el hombre.

3.5.- Modo de transmisión. En primer lugar por contactos directos con las secreciones de la mucosa de las vías respiratorias de las personas infectadas, probablemente por las gotitas que se diseminan, con frecuencia introducida en la familia por uno de los hijos mayores.

3.6.- Período de incubación. Por lo general, entre 9 a 10 días con límites entre 6 y 20 días.

3.7.- Período de transmisibilidad. Es especialmente transmisible en el período catarral inicial, antes de la tos paroxística, luego la transmisibilidad disminuye gradualmente hasta ser insignificante en unas 3 semanas para los contactos habituales, no familiares, aunque persistan la tos espasmódica y el estridor. Para efectos de control este período se extiende desde 7 días después de la exposición al contagio hasta 3 semanas después de iniciarse los accesos típicos en pacientes no tratados con antibióticos, en los que reciben tratamiento de eritromicina, el período de infecciosidad dura sólo de 5 a 7 días a partir del comienzo de la administración del medicamento.

3.8.- Susceptibilidad y resistencia. La susceptibilidad en personas no inmunizadas es general, no hay prueba de que exista inmunidad pasiva transitoria en las criaturas nacidas de madres inmunes. Es una enfermedad que predomina en la infancia, con mayor incidencia entre los menores de 7 años. Un ataque confiere inmunidad franca y prolongada, aunque los adultos expuestos a contagio pueden sufrir una vez más la enfermedad. "... la morbilidad y la mortalidad son mayores en las mujeres que en los varones de todas las edades". La incidencia más alta se presenta en los niños menores de 5 años de edad, salvo en lugares donde los programas de vacunación de los lactantes han sido muy eficaces, y la incidencia ahora predomina en los adolescentes. En todos los grupos de e edad hay casos atípicos leves que pasan inadvertidos. La incidencia y mortalidad son mayores en las mujeres. Un ataque por lo general confiere inmunidad prolongada, aunque puede haber ataques ulteriores. Los casos en adolescentes y adultos inmunizados previamente que se presenten en países con programas de vacunación eficaces y de larga duración reflejan el debilitamiento de la inmunidad y son una fuente de infección para los niños de corta edad no inmunizados.

3.9.- Métodos de control.
A.- Medidas preventivas.
* La vacunación es el método más racional para el control de la tos ferina, y la vacuna antitosferínica de células enteras (Pw) ha sido eficaz para prevenir esta enfermedad durante más de 40 años.
* Inmunización activa primaria contra la infección por B. Pertussis con tres dosis de vacuna, consistente en una suspensión de bacterias muertas (Pw) o en preparados acelulares (Pa) que contienen entre uno y cinco componentes diferentes de B. Pertussis. Por lo general se administra en combinación con Toxoides diftérico y tiránico, adsorbidos en sales de aluminio (Toxoides diftérico y tetánico y vacuna contra la tos ferina adsorbida, DPwT o DPaT). Por lo que hace a los efectos adversos graves, ambas vacunas, Pa y Pw, parecen tener un elevado nivel de inocuidad similar; las vacunas Pa se acompañan con menor frecuencia de reacciones locales y sistémicas pasajeras.
* En presencia de un brote de la enfermedad se considerará la administración de una dosis de refuerzo a los pediatras y otro personal de salud muy expuestos al riesgo de contraer la enfermedad.
* La educación al público es importante, en especial a los padres para que inmunicen a los niños a la edad justa.

B.- Control del paciente, de los contactos y del medio.
* Notificar a la autoridad de salud.
* Aislamiento de los casos conocidos, los casos sospechosos deben excluirse de la presencia de los lactantes y niños pequeños, en especial los no inmunizados.
* Desinfección concurrente, de las secreciones nasofaríngeas del paciente y de los objetos contaminados con las mismas, limpieza total y terminal.
* Cuarentena, los niños no inmunes sin datos fidedignos de inmunización apropiada deben ser excluidos de las escuelas y regiones públicas durante 14 días después de la última exposición a un caso en la familia.
* Protección de contactos, la inmunización pasiva no es eficaz y ya es demasiado tarde para iniciar la inmunización activa para proteger al paciente contra una exposición anterior. Los niños ya inmunizados expuestos deben recibir dosis de refuerzos. Se recomienda administrar eritromicina, claritromicina o azitromicina durante siete días a los contactos sea cual fuere su estado de vacunación y edad, en los hogares donde haya algún niño menor de 1 año
* Investigación de contactos, cuando un lactante o un niño pequeño no inmune corre o puede correr un riesgo de exposición está indicada la búsqueda precoz de casos inadvertidos o atípicos.
* Tratamiento específico, los antibióticos pueden acortar el período de transmisibilidad, pero ejercen poco efecto en la sintomatología. La eritromicina se emplea para los lactantes y niños de corta edad.

4.0.- Difteria.
4.1.- Descripción. Es una enfermedad bacteriana e infecciosa aguda de las amígdalas, faringe, laringe, nariz y a veces de otras membranas mucosas o de la piel y, en ciertos casos, de la conjuntiva o los órganos genitales. La lesión causada por la liberación de una citotoxina específica, se caracteriza por una o varias placas de membrana grisácea, con una zona inflamatoria circundante de color rojo mate. La difteria laríngea es grave en los lactantes y niños pequeños, en cambio la nasal es leve, a menudo crónica y se caracteriza por secreción nasal y excoriaciones unilaterales. "... la letalidad de la enfermedad es de 5 a 10%, y ha cambiado poco en 50 años". Se debe sospechar la posibilidad de que se trate de difteria cuando se hace el diagnóstico diferencial de faringitis bacterianas y víricas, angina de Vincent (v), mononucleosis infecciosa, sífilis y candidiasis, especialmente después de la administración de antibióticos. El diagnóstico se confirma mediante el examen bacteriológico de las lesiones. En los casos muy sospechosos de difteria se iniciará el tratamiento de antibióticos y antitoxinas mientras proceden los estudios, y se continuará si los laboratorios son negativos.

4.2.- Agente infeccioso. El agente infeccioso es el Corynebacterium diphtheriae, de los biotipos Gravis, Mitis o Intermedius. Las cepas toxicógenas causan casos graves y mortales.

4.3.- Distribución. Es una enfermedad de los meses más fríos en zonas templadas y afectas primordialmente a niños no inmunizados menores de 15 años; a menudo ocurre también en adultos a los cuales no se inmunizaron. En los trópicos las tendencias estacionales acusan menos diferencia, y los casos de difteria inaparente, cutánea y por heridas son mucho más frecuentes.

4.4.- Reservorio. El reservorio es el hombre.

4.5.- Modo de transmisión. El contacto con un paciente o un portador, o rara vez con objetos contaminados con las secreciones de las lesiones de personas infectadas. La leche cruda ha servido de vehículo.

4.6.- Período de incubación. Por lo general de 2 a 5 días y algunas veces más.

4.7.- Período de transmisibilidad. Es variable, dura hasta que los bacilos virulentos hayan desaparecido de las secreciones y de las lesiones; por lo general 2 semanas o menos, rara vez más de 4 semanas. Los portadores, que son raros, pueden expulsar organismos durante 6 meses o más Un tratamiento eficaz de antibióticos elimina rápidamente esta expulsión.

4.8.- Susceptibilidad y resistencia. Los hijos de madres inmunes son relativamente inmunes, protección pasiva que generalmente pierden antes del sexto mes de vida. La recuperación de un ataque clínico de la enfermedad no siempre va seguida de inmunidad persistente. A menudo se adquiere inmunidad a través de infecciones inaparentes. La administración de antitoxina confiere inmunidad temporal pasiva, de 15 días a 3 semanas de duración; la inmunidad activa de duración prolongada puede inducirse mediante Toxoide. La inmunidad antitóxica no protege contra la infección aguda o crónica de las membranas mucosas.

4.9.- Métodos de control.
A.- Medidas preventivas.
* El único control se logra mediante los esquemas continuados de vacunación.
* Se debe aplicar el esquema igual que para la tosferina, DPT.
* Se procurará que los adultos expuestos como personal de salud sean inmunizados y reciban dosis de DT.
* Las medidas educativas a la comunidad son de vital importancia (vi).

B.- Control del paciente, de los contactos y del medio.
* Notificación a la autoridad local de salud.
* Aislamiento, debe persistir hasta que cultivos de la garganta y nariz, tomados a un intervalo no menor de 24 horas, y no menos de 24 horas después de suspender el tratamiento antimicrobiano, dejen de mostrar bacilos diftéricos. Cuando no sea posible el cultivo, puede terminarse el aislamiento a los 14 días después de un tratamiento efectivo.
* Desinfección concurrente. De todos los objetos que hayan entrado en contacto con el paciente o hayan sido contaminados por sus secreciones. Limpieza terminal.
* Cuarentena, los contactos adultos cuya ocupación incluya la manipulación de alimentos o el contacto íntimo con niños, deben ser excluidos de sus funciones hasta que el examen bacteriológico indique que no son portadores.
* Inmunización de contactos, los contactos de los pacientes enfermos de difteria deben recibir dosis de vacuna de DT.
* Investigación de contactos, por regla general, la búsqueda de portadores mediante el cultivo de exudados nasales y faríngeos no resulta útil o no está indicada si se aplican las disposiciones referidas anteriormente.
* Tratamiento específico, debe administrarse antitoxina diftérica, sin esperar la confirmación bacteriológica, una vez realizado el diagnóstico se administrará una dosis única de 20, 000 a 100, 000 unidades según el número de días que duren los síntomas, la localización y extensión de la infección y gravedad del caso. La penicilina y la eritromicina son eficaces, pero deben administrarse después de los cultivos junto con la antitoxina pero no como un sustituto de esta (vii).
* Se deben tomar medidas especiales para las personas que tengan mayores riesgos de exposición con enfermos como el personal de salud, que deben estar totalmente inmunizados con Td al menos por 10 años.
* En las personas con inmunosupresión profunda o infectadas por el VIH está indicada la inmunización contra la difteria con igual esquema y dosis que se siguen en las personas inmunocompetentes, aunque su respuesta inmunitaria podría ser sub óptima.

5.0.- Resfriado Comun.
5.1.- Descripción. Es una infección catarral aguda de las vías respiratorias superiores, caracterizada por coriza, estornudos, lagrimeo, irritación de la nasofaringe, escalofríos y malestar, que duran de 2 a 7 días. La fiebre es poco común en niños y rara en los adultos. No se han notificado defunciones, pero su importancia reside en que afecta el rendimiento en el trabajo, produce ausentismo industrial y escolar, y predispone a complicaciones bacterianas más graves de las vías respiratorias, tales como sinusitis, otitis media, laringitis, traqueitis y bronquitis. El recuento de leucocitos de la sangre por lo general es normal y la flora bacteriana de las vías respiratorias se encuentra dentro de los límites de la normalidad si no hay infecciones secundarias. El Manual Merck establece: "... es una infección vírica del tracto respiratorio, aguda y generalmente afebril, que cursa con inflamación de alguna o todas las vías aéreas incluyendo la nariz, senos paranasales, garganta, laringe y, a menudo, tráquea y bronquios". Estudios mediante el cultivo de secreciones pueden demostrar la presencia de un virus conocido en un 20 a 35% de los casos.

5.2.- Agentes infecciosos. Los rinovirus, de los que se han identificado más de 100 serotipos (viii), y un subtipo, constituyen los principales agentes etiológicos conocidos del resfriado común en el adulto, especialmente durante el otoño. Además se han identificado los Coronavirus como el 229E, OC43 y B814, que originan entre el 10 al 15% de los casos y los virus de la influenza que producen otro 10-15% de los resfriados comunes en los adultos, revisten especial importancia en el invierno y comienzos de la primavera cuando es baja la prevalencia de rinovirus.

5.3.- Distribución. Es de distribución mundial, tanto en la forma endémica como epidémica. En las zonas templadas la incidencia aumenta en el otoño, invierno y primavera. La incidencia mayor se verifica en los niños menores de 5 años y disminuye gradualmente con la edad.

5.4.- Reservorio. El reservorio es el hombre.

5.5.- Modo de transmisión. Se supone que la transmisión se efectúa por contacto directo oral o por diseminación de gotitas de saliva, e indirectamente por objetos contaminados recientemente por exudados de la nariz y de la garganta de una persona infectada.

5.6.- Período de incubación. Entre 12 horas y 5 días, pero generalmente es de 48 horas.

5.7.- Período de transmisibilidad. El material obtenido por lavado nasal de una persona infectada 24 horas antes y 5 días después del inicio de la enfermedad ha producido síntomas en voluntarios infectados experimentalmente.

5.8.- Susceptibilidad y resistencia. La susceptibilidad es universal. Hay infecciones inaparentes y abortivas. No se ha determinado la presencia de portadores sanos, pero se sabe que es raro en el caso de algunos agentes víricos, especialmente los rinovirus. Los ataques que se repiten frecuentemente se deben a la multiplicidad del agente aunque pueden ser debidos a la reducida duración de la inmunidad homóloga.

5.9.- Métodos de control.
* Educación a la comunidad sobre las medidas de higiene personal, evitar el hacinamiento en viviendas y dormitorios, centros asistenciales, cárceles, a bordo de barcos.
* Notificación a la autoridad de salud.

6.0.- Varicela.
6.1.- Descripción. Es una enfermedad aguda, generalizada, causada por virus, que comienza repentinamente con fiebre moderada, síntomas generales leves y una erupción de la piel, maculo papulosa durante algunas horas, y vesiculosas durante 3 ó 4 días que deja costras granulosas. Las lesiones aparecen en brotes sucesivos, pero se presentan en distintas etapas de madurez al mismo tiempo, tienden a ser más abundantes en las partes cubiertas del cuerpo que en las expuestas. Pueden describirse infecciones leves, atípicas e inaparentes, rara vez la enfermedad es mortal, una neumonía vírica primaria es la causa más común de defunción en los adultos y complicaciones sépticas y encefalitis en los niños. "... la infección en los primeros tiempos del embarazo puede ir unida a malformaciones congénitas".

6.2.- Agente infeccioso. El agente infeccioso es el herpes virus humano 3 (alfa), también conocido como virus de la varicela zóster o virus V-Z, que es miembro del grupo de Herpe virus.

6.3.- Distribución. La enfermedad aparece en todo el mundo, la infección por virus varicela-zoster es casi universal. En climas templados cerca del 90% de la población ha padecido varicela antes de los 15 años de edad. Los casos de herpes zoster se presentan más comúnmente en personas mayores. En las zonas templadas la prevalencia de varicela es mayor en el invierno y al comienzo de la primavera.

6.4.- Reservorio. El reservorio es el humano infectado.

6.5.- Modo de transmisión. De una persona a otra por contacto directo, diseminación de gotitas de saliva, o transmisión aérea de secreciones del tracto respiratorio de las personas infectadas por varicela o de líquido vesicular cuando se trata del herpes zoster. Indirectamente por contacto con objetos recién contaminados con secreciones de las vesículas y membranas mucosas de la persona infectada.

6.6.- Período de incubación. Dura de 2 a 3 semanas, generalmente de 14 a 16 días, puede ser prolongado después de la inmunización pasiva contra la varicela o en individuos inmunodeficientes.

6.7.- Período de transmisibilidad. Hasta 5 días, pero generalmente de 1 - 2 días antes de la erupción de varicela, y no más de 6 días después del primer brote de vesículas. En pacientes con inmunidad alterada puede prolongarse el contagio.

6.8.- Susceptibilidad y resistencia. La susceptibilidad a la varicela es universal entre personas que nunca tuvieron la enfermedad, por lo común es más grave en los adultos que en los niños. Un ataque confiere inmunidad prolongada, siendo raros los casos de reinfección. Al parecer la infección persiste en forma latente y puede repetirse años más tardes en forma de herpes zoster.

6.9.- Métodos de control.
A.- Medidas preventivas.
* Protegerse contra la exposición a las personas que corren riesgo.
* La gammaglobulina humana si se aplica en término de las 96 horas después de la exposición puede evitar la enfermedad en pacientes inmunodeprimidos.

B.- Control del paciente, de los contactos y del medio.
* Notificación a la autoridad de salud.
* Aislamiento, ninguno pero debe excluirse de la escuela los niños enfermos.
* Desinfección concurrente, de los objetos contaminados con secreciones nasofaríngeas y de las lesiones.
* Cuarentena, generalmente ninguna, sin embargo si el paciente está en el hospital hay que tomar medidas para prevenir una diseminación intrahospitalaria.
* Protección de contactos, aplicar inmunoglobulina de varicela-herpes zoster administrada dentro de los 3 ó 4 días siguientes a la exposición, puede prevenir o modificar la enfermedad en contactos íntimos de casos.
* Investigación de contactos, no tiene valor práctico.
* Tratamiento específico, ninguno.

7.0.- Meningitis Meningococica.
7.1.- Descripción. Es una enfermedad bacteriana aguda que se caracteriza por comienzo súbito con fiebre, cefalalgia intensa, náuseas y a menudo vómitos, rigidez de la nuca y frecuentemente erupción petequial con máculas rosadas o muy rara vez vesículas. Con frecuencia aparece delirio y coma, a veces ocurren casos fulminantes, con postración súbita, equimosis, colapso y choque al principio. Actualmente los antibióticos, las atenciones en las Unidades de Cuidados Intensivos y las mejoras en las medidas de sostén han contribuido a reducir la mortalidad, sin embargo aún se encuentra en valores del 8 al 15%, y entre el 10 y 20% de los que sobreviven quedan con secuelas permanentes tales como retardo mental, pérdida audición y pérdida en la funcionalidad de extremidades.

La infección meningocócica puede:

1) Quedar limitada a la nasofaringe, con síntomas locales solamente o asintomática.

2) Ser invasora en caso de pacientes septicémicos graves, dos terceras partes de los cuales presentan erupción petequial a veces con afección de las articulaciones.

3) Ser meníngea.

En el caso de la infección invasora puede haber meningococemia sin invasión de las meninges, debiéndose sospechar esta en casos de la enfermedad febril aguda no diagnosticada que vaya acompañada de erupción petequial y leucocitosis. En los casos de meningococemia fulminante, la tasa de mortalidad sigue siendo elevada a pesar del tratamiento antibacteriano.

El diagnóstico se confirma mediante la demostración de los típicos organismos en un frotis de líquido cefalorraquídeo teñido con el método de Gram o con el aislamiento del meningococo en la sangre o líquido cefalorraquídeo. El examen microscópico de frotis teñidos con material de las petequias puede revelar la presencia del organismo, pueden también identificarse polisacáridos meningocócicos específicos de grupo en el líquido cefalorraquídeo mediante la inmunoelectroforesis a contracorriente o técnicas de coaglutinación (ix). El diagnóstico se puede lograr a través de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) pues detecta el ADN del meningococo en el líquido Cefaloraquídeo o en plasma sin necesidad de que hayan microorganismos vivos.

7.2.- Agente infeccioso. El agente infeccioso es la Neisseria meningitidis, el meningococo. Los organismos del grupo "A" han causado las epidemias más importantes en el mundo, en la actualidad los grupos "B" y "C" son los causantes de la mayoría de los casos. En años recientes se han identificado otros serogrupos como el W-135, X, Y y Z.

7.3.- Distribución. Las infecciones meningocócicas son endémicas y epidémicas en cualquier parte del mundo. Son comunes tanto en los climas templados como en los tropicales, apareciendo casos esporádicos durante todo el año tanto en las zonas urbanas como en las rurales, y con mayor prevalencia en el invierno y la primavera. La infección meningocócica, es una enfermedad de niños de muy corta edad, ocurre en los mayores y en adultos y jóvenes, en varones más que en mujeres y con más frecuencia en los adultos recién agrupados que viven en hacinamiento como en cuarteles, cárceles e instituciones (x). La mayor prevalencia de la enfermedad se ubica en el cinturón de la meningitis de África (una amplia zona que abarca desde Senegal hasta Etiopía y que afecta parcial o totalmente a 21 países.

7.4.- Reservorio. El reservorio es el hombre.

7.5.- Modo de transmisión. El modo de transmisión es por contacto directo, incluyendo diseminación de gotitas de saliva, y secreciones de nariz y garganta de las personas infectadas, con más frecuencia de portadores que de casos clínicos; causa por lo general una nasofaringitis aguda o una infección subclínica de las mucosas, con invasión relativamente rara y suficiente para causar la enfermedad generalizada. El índice de portadores alcanza del 5 al 10% o más sin que ocurran casos clínicos de la enfermedad, y en menos del 1% la enfermedad puede evolucionar hasta invasora.

7.6.- Período de incubación. Este varía de 2 a 10 días, pero generalmente es de 3 a 4 días.

7.7.- Período de transmisibilidad. Persiste hasta que los meningococos desaparecen de las secreciones de la nariz y de la boca. Por lo general, los meningococos susceptibles a los medicamentos desaparecen de la nasofaringe dentro de las 24 horas después de iniciar el tratamiento de Rifampicina. La penicilina no los erradica totalmente de la orofaringe.

7.8.- Definiciones operativas.

* Caso sospechoso. Toda persona que en las últimas 24 horas presente fiebre de aparición súbita junto a cualquier manifestación hemorrágica (púrpura, petequias, equimosis), y/o manifestaciones meníngeas (irritabilidad, cefalea, somnolencia, rigidez de nuca, vómitos o abombamiento de las fontanelas). Se considera también caso sospechoso toda persona con fiebre de menos de 48 horas de evolución e historia de contacto íntimo con un caso probable o confirmado.

* Caso probable. Todo caso sospechoso clínicamente compatible con la enfermedad meningocócica evaluado y calificado por un médico pediatra, infectólogo o internista.

* Caso confirmado. Todo caso sospechoso o probable para el cual se ha identificado bacterioscopía de líquido cefalorraquídeo (LCR) o petequias positivas para diplococo Gram negativo y/o cultivo del LCR, o prueba de látex positiva para Neisseria meningitidis. Además histopatología compatible con enfermedad meningocócica (xi).

7.9.- Susceptibilidad y resistencia. La susceptibilidad a la enfermedad clínica es baja, con elevada proporción de portadores en relación con el número de casos, los que experimentan deficiencias de ciertos componentes del complemento son especialmente propensos a recurrencias. Se desconoce la duración de la inmunidad al tipo específico conferida por la infección, aun del tipo subclínico. Se ha demostrado inmunidad con especificidad de grupo de duración no precisa luego de las infecciones subclínicas.

7.10.- Métodos de control.
A.- Medidas preventivas.
* Educación sobre higiene personal y la necesidad de evitar la infección por contacto directo o por gotitas de saliva y de mantener buen estado general.
* Prevención del hacinamiento en las viviendas, vehículos de transporte público, lugares de trabajo y especialmente cuarteles, campamentos, buques, escuelas.
* Aplicación de vacunas meningocócicas de polisacáridos de los grupos A y C para uso en adultos y niños mayores, y la forma de vacuna monovalente A, monovalente C y monovalente A-C.

B.- Control del paciente, de los contactos y del medio.
* Notificación a la autoridad de salud.
* Aislamiento hasta 24 horas después de iniciada la quimioterapia.
* Desinfección concurrente, de las secreciones nasofaríngeas y de los objetos contaminados con aquellas. Limpieza terminal.
* Cuarentena, ninguna.
* Protección de los contactos (xii). Aplicar quimioprofilaxis con Rifampicina a los contactos íntimos exclusivamente.
- En adultos 600 mg. de Rifampicina cada 12 horas durante dos días.
- En lactantes menores de 1 mes 5 mg. / Kg. cada 12 horas durante dos días.
- En niños mayores de un mes 10 mg./Kg. cada 12 horas durante dos días.
* Investigación de contactos, se debe realizar el cultivo sistemático de material faríngeo de los contactos, aunque no suele ser práctico en muchos casos.
* Tratamiento específico. La penicilina es el medicamento de elección, administrada en dosis adecuadas por vía parenteral para la infección meningocócica demostrada. El tratamiento debe iniciarse con el diagnóstico presuntivo aunque no se hayan identificado los meningococos y hasta que se identifique el agente etiológico específico.

C.- Medidas en casos de epidemias.
* Vigilancia adecuada, diagnóstico precoz y tratamiento adecuado e inmediato.
* Separación del individuo en aposento o habitación.
* Utilizar la Rifampicina para manejar los contactos íntimos de los pacientes.
* Emplear vacunas en poblaciones donde ocurren endemias frecuentes.

8.0 Rubeola.
8.1.- Descripción. Es una enfermedad vírica, febril, benigna, se caracteriza por erupción máculo popular y puntiforme difusa que se asemeja con el sarampión. Los niños presentan pocos signos generales o no los muestran, los adultos sufren un pródromo de uno a cinco días, constituido por fiebre, cefalea, malestar general, coriza y conjuntivitis. La linfadenopatía post auricular, occipital y cervical posterior es el signo más característico y se presenta de 5 a 10 días antes de la erupción. La rubéola es una enfermedad importante porque puede producir anomalías en el feto. El Síndrome de Rubéola Congénita afecta hasta el 90% de los recién nacidos de madres que contrajeron la enfermedad en el primer trimestre del embarazo.

8.2.- Agente infeccioso. El virus de la rubéola, perteneciente a la familia Togaviridae, del género Rubivirus.

8.3.- Distribución. La misma es mundial, universalmente endémica, excepto en las comunidades remotas y aisladas, sobre todo en algunos archipiélagos que tienen epidemias cada 10 a 15 años. Es más prevalente en el invierno y la primavera. En el decenio del 1990 disminuyó la incidencia por la interrupción debido a la exposición a las acciones de programas de vacunación. Para el 2002 un total de 124 países (58% del total mundial) habían incorporado la vacuna contra la rubéola en sus programas regulares de inmunización, siendo el continente americano el que más países han iniciado las mismas (95%).

8.4.- Reservorio. Los seres humanos.

8.5.- Modo de transmisión. La misma se produce por contacto con las secreciones nasofaríngeas de las personas infectadas. La infección se produce por diseminación de gotitas o por contacto directo con los pacientes. En medios cerrados como los militares pueden sufrir la infección todas las personas susceptibles expuestas.

8.6.- Periodo de incubación. El mismo va de 14 a 17 días con límites de 14 a 21 días.

8.7.- Periodo de transmisibilidad. Es aproximadamente una semana antes y cuatro días después de comenzar la erupción; es una enfermedad sumamente contagiosa. Los infantes con rubéola congénita pueden expulsar virus durante meses después del nacimiento.

8.8.- Susceptibilidad y resistencia. La susceptibilidad es general después que el recién nacido pierde los anticuerpos maternos que obtuvo a través de la placenta. La inmunidad activa se adquiere por la infección natural o por inmunización, por lo general es permanente después de la infección natural y se espera que dure largo tiempo, tal vez toda la vida, después de la vacunación, sin embargo esto puede depender del contacto con casos endémicos.

8.9.- Métodos de control.
A) Medidas preventivas.
* Educar la población general acerca de los modos de transmisión y la necesidad de vacunación.
* Una sola dosis de vacuna preparada con virus vivo atenuado de rubéola desencadena la producción importante de anticuerpos en 98-99% de las personas susceptibles.
* En caso de infección natural en los comienzos del embarazo, hay que considerar la posibilidad de aborto ya que el producto está muy expuesto a sufrir daños.
* La inmunoglobulina aplicada después de la exposición en los comienzos del embarazo posiblemente no evite la infección ni la viremia, pero puede modificar o suprimir los síntomas.

B) Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato.
* Notificación a la autoridad local de salud.
* Aislamiento: en hospitales e instituciones es necesario que los pacientes sospechosos sean aislados del resto no sospechoso.
* Desinfección concurrente: Ninguna.
* Cuarentena: Ninguna.
* Inmunización de los contactos: La inmunización, a pesar de que no está contraindicada (excepto durante el embarazo), no necesariamente evitará la infección o la enfermedad. No está indicada la inmunización pasiva con inmunoglobulina.
Investigación de contactos y de la fuente de infección: Hay que identificar los contactos de la mujer embarazada, especialmente en el primer trimestre. Esos contactos deberán ser sometidos a pruebas serológicas para determinar si son susceptibles o para detectar infecciones tempranas (IgM elevada).

C) Medidas en caso de epidemias.
* Notificación inmediata de todos los casos confirmados y sospechosos. Vacunación de todos los casos susceptibles.
* Es necesario informar a la comunidad médica y a la población general sobre las epidemias de rubéola, para así identificar y proteger a las mujeres embarazadas susceptibles.

Bibliografías consultadas en orden de referencia.
1) Heymann, David L. El Control de las Enfermedades Transmisibles. 18ava. Ed. APHA, OPS. Publ Cienc Tec 613. Washington DC. 2005.

2) Chin, James. El Control de las enfermedades transmisibles. 17ava. Ed. Organización Panamericana de la Salud. Publ Cienc Tec 581. 2001.

3) Benenson, Abram. Control de las Enfermedades Transmisibles en el Hombre. Organización Panamericana de la Salud. Publ Cienc Tec 564. 1997.

4) Berkow, Robert., et al. El Manual Merck. 16ava. Ed. Merck Research Laboratorios. Mosby / Doyma Libros. NJ, 1992.

5) Krupp, Marcus A. Diagnóstico Clínico y Tratamiento. El Manual Moderno. México, DF. 2001.

6) Wyngaarden, James y Nathaniel Pierce. Cécil Tratado de Medicina Interna. Interamericana. México, DF. 1999.

7) Behrman, Richard. Nelson, Tratado de pediatría. Interamericana. México, DF. 2002.

8) SESPAS. Normas Nacionales para la Vigilancia Epidemiológica de Enfermedades Transmisibles y otros Eventos. Pag. 210 y 211.

Notas del autor.
(i) Nota del autor. Actualmente existe un aumento considerable en la asociación de tuberculosis y VIH/SIDA, siendo uno de los problemas de más relevancia en Salud Pública Internacional.

(ii) Nota aclaratoria del autor: Silicosis Neumoconiosis causada por inhalación de polvo de piedras, arenas o pedernales que contiene bióxido de silicio con formación de cambios fibróticos nodulares generalizados en ambos pulmones, (según Dorland).

(iii) Nota aclaratoria del autor. Durante el año 1993 en Santiago se presentó una epidemia de Sarampión que abarcó grupos de edades varios entre los que se destacaron jóvenes de 14 a 24 años y adultos que en la mayoría de los casos referían haber recibido las dosis adecuadas antisarampionosas, sin embargo sufrieron una enfermedad muy activa con signos y síntomas marcados y postración casi en el 100% de los casos investigados. La causa de este inusual evento se atribuyó a que las vacunas administradas no fueron aplicadas con las técnicas de lugar (inyección subcutánea), o que la cadena de frío se había roto y los biológicos habían perdido la potencia, o que el paciente en realidad no había recibido las dosis de vacunas que refería. La OPS investigó las posibles causas, pero nunca hubo un resultado de la investigación, se tomaron muestras de los pacientes para la identificación del virus, sin embargo no se determinó si el virus actuante en el proceso era el mismo para el cual se inmuniza en nuestro medio.

(iv) Nota del autor. La enfermedad se presenta con una fase catarral que representa el período prodrómico de la enfermedad, es decir de aparición, una fase paroxística que aparece de 10 a 14 días después de la fase catarral y una fase de convalecencia que aparece 4 semanas después de iniciarse el padecimiento.

(v) Nota del autor: Angina de Vincent, es proceso inflamatorio agudo de las encías que se acompaña de dolor, sangrado, fiebre y linfadenopatía, la causa es desconocida y el mecanismo de transmisión es dudoso, el problema se extiende provocando trastornos respiratorios que pongan en juego la vida del paciente, (Krupp).

(vi) Nota del autor. Las medidas educativas de toda la comunidad juegan un papel muy importante en todas las sociedades ya que el hecho de crear conciencia en las familias es de mucho valor para conseguir que todos los niños en edad de recibir los biológicos pueda ser inmunizado de forma completa con las dosis y refuerzos que amerita, nada mejor que la familia concientizada para conseguir un niño bien vacunado.

(vii) Nota del autor. Si se demuestra el estado de portador, deben administrarse de 600, 000 a 2, 000, 000 de unidades de penicilina procaínica acuosa por vía intramuscular, diariamente durante 10 días o bien 1.2 millones de unidades de penicilina benzatínica ó 1.0 gramos de eritromicina por vía oral durante 7 días.

(viii) Nota del autor: Wayne Deatsch refiere que son causa de resfriado común los adenovirus, echovirus, Coxsakievirus, influenza virus A y B, parainfluenza virus y organismos micoplasmatáceos.

(ix) Nota del autor: En el estudio de un paciente con la posibilidad de diagnóstico de meningococemia o meningitis meningocócica es importante el diagnóstico y debe tomarse muestra de sangre para hemocultivo, líquido cefalorraquídeo para cultivo y tinción de Gram, y raspado de petequias para tinción de Gram o tinción con azul de metileno.

(x) Nota del autor: La Tasa de incidencia de la Enfermedad meningocócica nacional para el año 1994 fue de 0.7 casos por 100, 000 habitantes, presentándose en el Hospital Dr. Arturo Grullón un total de 52 pacientes, de los cuales 7 eran de fuera de la ciudad. Para el año 1995, se registraron 118 casos a nivel nacional, de los cuales el 21,2% correspondió a Santiago, y el 41.5% de los casos correspondió a pacientes con edades de 5 - 14 años, el 33.1% entre 1 y 4 años y sólo el 17% en menores de 1 año. En 1996, se notificaron 99 casos, para el año 1997 se notificaron 181 casos.

(xi) Nota del autor: Se considera contacto íntimo a toda persona de cualquier edad, que ha tenido contacto directo cara a cara, ha dado cuidados personales sin medidas de protección o ha compartido la misma comida o habitación en los últimos diez días, con un caso probable o confirmado (podrían ser personas que duermen bajo un mismo techo en casas, guarderías, internados, dotación militar, amigos íntimos en la escuela). Los compañeros de curso de una escuela u otros recintos similares no se consideran contactos íntimos.